В последнее время ученые уделяют особое внимание вопросам влияния свободных радикалов. Речь идет о повреждении эндотелиальных клеток и нарушении стенок сосудов. Именно такое воздействие ведет к развитию атеросклероза.
Окисление свободных радикалов – нормальный процесс для клеток, но если их образуется слишком много, и антиоксидантов при этом не хватает, в клетках происходят изменения. Например, нарушается структура их мембраны. Чересчур активное окисление липидов под воздействием свободных радикалов тоже ведет к подобным изменениям.
Производство энергии и ее обмен в системах организма происходит одновременно с экстремальной активизацией свободнорадикального окисления в эритроцитных и эндотелиоцитных мембранах. Во время экспериментов ученые убедились: стромаэритроцитов и суспензия митохондрий накапливает перекись. Главной составляющей липидов в клеточных мембранах служат фосфолипиды, то же касается митохондрий. Именно они участвуют в окислительной реакции свободных радикалов.
На фоне возбуждения липиды окисляются быстрее, это происходит из-за цепных реакций. Зачастую организм просто не в состоянии контролировать свои антиоксидантные функции, ведь существуют постоянные стимулы этого процесса. В данном случае окисление свободных радикалов происходит до тех пор, пока имеется субстрат в виде липидов. Мембраны митохондрий на 20-30% составлены из фосфолипидов ненасыщенного типа, в мембранах митохондрий показатель достигает 60%. Это означает, что клетки просто разрушаются.
Сводобнорадикальные процессы активизируются по нескольким причинам. Такое действие вызвано:
- Излучениями любого типа;
- Химическими воздействиями;
- Интоксикацией организма на фоне заболеваний, в особенности при повышенной температуре;
- Гормональными изменениями;
- Стрессами;
- Физическими нагрузками, при которых существенно увеличиваются частота дыхания и пульса;
- Табакокурением.
Но в организме есть условия еще для одного фактора, активизирующего свободнорадикальное окисление. Это гемоглобин эритроцита, который заставляет процесс ускориться в 100 раз и более. Это очень опасно для ДНК, РНК, генной составляющей. В случае распада мембраны эритроцитов на месте окисления возможно развитие онкологического заболевания.
Ученые установили высокую способность к окислению супероксидного аниона, синглетного кислорода и гидроокисей. Все они являются продуктами, образующимися при свободнорадикальном окислении. В результате нарушается молекулярный состав клетки. Нарушение генов – критическая ситуация для клеток, даже минимальные разрушения клеточной поверхности способны приводить к крайне негативным результатам.
У каждой клетки есть система рецепторов, задействованных во взаимодействии с гормонами, биологически активными веществами и иммунитетом. Поражение этого аппарата делает клетку беспомощной, она уже не может противостоять раковым структурам.
В современной науке под свободными радикалами понимается молекула либо ее часть с присутствием на орбите неспаренного кислорода. Радикалы образуются в рамках любых процессов, характерных для организма. Они бывают очень разными: одни живут всего доли секунды, другие – много дней.
Исследования показали, что из-за присутствия могут происходить нежелательные изменения в живых организмах. Их переизбыток вызывает серьезные проблемы, которые проявляются:
- Атеросклерозом;
- Ишемической болезнью мозга, сердца;
- Злокачественными новообразованиями;
- Бронхиальной астмой.
Именно эти частицы отвечают за процесс старения. Чем значительнее их концентрация, и чем более медленно идет распад, тем активнее стареет организм. Не исключено, что со временем ученые научатся подавлять радикалы, и это избавит людей от множества проблем.
Когда ум человека включается в эндогенный тип дыхания, в клетке заметно снижается численность свободных радикалов. Это выяснилось во время исследований еще в 1993 году. Падение происходит сразу, когда начинается дыхание на тренажере. Между тем в России уже создана технология, подавляющая свободные радикалы. Теперь остается только обеспечить ее распространение.
Эндогенное дыхание показало негативные стороны обычного дыхательного процесса. За счет внешнего дыхания можно увидеть зоны, где окисление свободных радикалов происходит особенно активно. Именно здесь высока вероятность нарушения целостности стенок сосудов. На таких местах образуются рубцы и повреждения атеросклеротического типа.
Если дыхание является обязательным механизмом для организма, значит, и процессы деградации тканей, их разрушения заложены от природы. Но эта проблема не единственная, имеются иные механизмы, приводящие разрушающие клеточные мембраны в сосудистом русле.
Особенно опасной с этой точки зрения можно считать реакцию на стрессы. Под этим словом обычно понимают напряжение психоэмоционального характера, но аналогичные реакции провоцируют и другие причины. Это относится к чрезмерному охлаждению, перегреву, заболеваниям, отравлениям, физической нагрузке. При стрессах выделяются адаптивные гормоны, призванные повысить устойчивость организма. Ключевая роль здесь отводится надпочечникам, точнее, их гормонам глюкокортикоидам. Повышение их содержания запускает разрушительный процесс. При стрессе свободнорадикальное липидное окисление в мембранах клеток ускоряется, это служит стимулом разрушения тканей.
Считается, что атеросклероз возникает главным образом из-за нарушений холестеринового обмена. Но соответствующая теория не объясняет причины появления образований в сосудах, а также липидных пятен на их стенках.
Процессы обмена в тканях определяются энергетическими процессами внутри сосудов. Поэтому общеизвестная теория атеросклероза не выглядит реальной. К понимают истины позволяют приблизиться новые данные о действии механизма атеросклероза. Однако без корректировки теории заболевания, основанной на липопротеидной теории, окончательно разгадать эту тайну не удается.
Современные знания дают определенное представление об условиях, в которых развивается атеросклеротический поражающий процесс:
- Стенка сосуда повреждается свободнорадикальным окислением липидов в эритроцитных мембранах эритроцитов;
- В ответ на повреждение эндотелия тромбоциты дают защитную реакцию в виде деления клеток гладкомышечного типа;
- Такие клетки захватывают липиды в сосудистых стенках, моноциты трансформируются в пенистые клетки, сопутствующие атеросклерозу;
- В ходе окисления свободных радикалов жирные кислоты «выжигаются», эндотелий еще раз повреждается, увеличивается содержание холестерина и ненасыщенных липидов;
- На пораженных участках происходят процессы воспаления, а также иммунного и репарационного характера.
Эти процессы имеют свойство повторяться, причем уже с формированием фиброзной бляшки. В последствии появляются и осложненные образования. Суть заключается в распространении «горячего» энерговозбуждения эритроцитов на эндотелиоциты и клетки иммунитета, т.е. лимфоциты и макрофаги. Они перемещаются на поврежденные участки.
Окисление свободных радикалов активизируется липидами в мембранах иммунных клеток, повреждая их. Реакции в подобных случаях могут искажаться. В попытке восстановить пораженные сосуды, множество клеток перестает выполнять свою основную функцию – защитную.
Исходя из распространения, раннего формирования и размещения атеросклеротических бляшек можно увидеть зависимость этих процессов от обмена и обеспечения энергией. А они, как мы помним, связаны с внешним дыханием. Последние научные исследования подтвердили, что появление липидных пятен возможно в разных частях артериальной системы, однако первой страдает аорта. Здесь образования можно выявить уже в детстве. К 10 годам пятна могут занять до 10% поверхности, к 25 годам – до 30-50%, к 15 они возникают в коронарных сердечных артериях, а в 35-45 годам – в мозговых.
Самые опасные поражения – атеросклероз сосудов, включая капилляры и мелкие артерии. В случае травмы или воспаления сосуды рубцуются либо зарастают, в результате определенная часть ткани перестает функционировать. Последствия заключаются в деградации ткани, оставшейся без кровотока, а также концентрации генной составляющей эритроцитов в закрытых зонах. Последствия могут быть крайне неприятными.
Итак, наукой подтверждено атеросклеротическое влияние эндогенного дыхания на человеческий организм. Таким образом, нарушения сосудистых функций напрямую зависят от внешнего дыхания. Тем не менее, атеросклеротические поражения имеют множество причин, поэтому необходимо обозначить роль каждого фактора.
В.Ф. Фролов
Читайте так же “Эндогенное дыхание – эффективное средство против старения и деградации организма и лечения рака” >>
Оставить комментарий