» » » Теоретические аспекты оздоровительного дыхания в клинической практике

Теоретические аспекты оздоровительного дыхания в клинической практике

Цирельников Н. И., доктор медицинских наук, профессор – руководитель отделаНаучного Центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск

 

С давних пор человек понимал, что основной функцией организма, благодаря которой лимитируется его жизнедеятельность, является дыхание. Известно, что процесс дыхания контролируется целым набором физиологических механизмов, которые через систему хемо- и барорецепторов, центральную и периферическую нервную систему реализуют процесс взаимодействия легочного и сердечно-сосудистого коллекторов, включая в этот контур, практически все органы и ткани организма – кроветворения, эндокринные железы, водно-солевого обмена и желудочно-кишечного тракта, кожу и ткани внутренней среды, мышцы и опорно-двигательный аппарат.

Согласно полученным нами данным, контролируя различные фазы дыхательного акта, можно существенным образом оптимизировать внутриклеточный метаболизм конкретных органов и, таким образом, не только улучшать состояние организма и повышать функциональные параметры органов и систем, но и активировать защитные свойства клеток, обеспечивая немедикаментозное восстановление органов и тканей, вовлеченных в патологический процесс.

Используя различные вариации дыхательного акта, врачи Индии, Тибета, Китая сотни и тысячи лет назад успешно лечили многие хронические заболевания, прекрасно понимая физиологию организма как целого и роль органов дыхания при этом. Расчленив человека на многие составляющие, сначала на системы – пищеварительная, дыхательная, сердечно-сосудистая и др., затем на ткани и органы, затем на клетки и внеклеточное вещество, затем на внутриклеточные органеллы и молекулярный уровень, мы потеряли человека в целом. Медицина из холистической, т. е. целостной, превратилась в медицину различных органов и тканей. И то, что ранее удавалось врачам в далеком прошлом, сегодня представляется непреодолимым препятствием – я имею в виду лечение хронических заболеваний. Сегодня уже среди новорожденных выделяется определенный процент больных детей, и к году постнатальной жизни более 1/3 из них имеют диагноз хронического заболевания.

Обладая прекрасным терапевтическим эффектом в период острого течения патологического процесса, лекарственные препараты нередко становятся причиной хронизации разных заболеваний, и во многих случаях человек практически попадает в полную зависимость от них. Я считаю, что величайшая роль Лео Кофлера, О. Г. Лобановой, Е. Я. Поповой, Е. А. Лукьяновой, А. Н. Стрельниковой, К.П. Бутейко и многих других ярких представителей оздоровительного дыхания не в том, что они разработали различные методы дыхательной терапии при целом ряде заболеваний, а в том, что они одни из первых, без использования каких-либо лекарственных препаратов, показали возможность применения дыхательных упражнений для лечения таких грозных заболеваний, какими являются туберкулез, астма или обструктивные процессы легких, отметив при этом позитивные результаты и при других нелегочных заболеваниях. Целая плеяда прекрасных отечественных разработчиков использования дыхательной терапии (А. Н. Стрельникова, Ю. Г. Вилунас, Ю. Б. Буланов, О. Ю. Ермолаев и др.), в том числе и медицинских работников, отметила хороший терапевтический эффект применения дыхательных упражнений при самых различных заболеваниях, включая патологию сердечно-сосудистой системы, эндокринных органов, крови, желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы, опорно-двигательного аппарата и т. д.

Восстановление правильного дыхания является одним из основных методов оздоровления организма. Мы понимаем сегодня, что если неправильно питаться, то возникнут заболевания органов желудочно-кишечного тракта, если неправильно сидеть, то это приведет к патологии позвоночника, громкий и резкий звук отражается на физиологии органов слуха, а плохое освещение или повышенные нагрузки при чтении являются основой патологии органов зрения и т. д. То же самое можно сказать и о неправильном дыхании, несоблюдение физиологии которого является причиной развития многих заболеваний и не только органов дыхания. Если выстроить цепочку причинно-следственных отношений, то можно увидеть картину развития патологического процесса практически любого органа или ткани. К примеру, затруднение дыхания в силу различных причин вызывает нагрузку на правое сердце, которое после непродолжительного усиления декомпенсируется, приводя к застойным явлениям и гипоксии. Последняя активирует синтез эритропоэтина и кроветворение. Стресс, сопровождаемый гипоксией, приводит к выбросу кортикостероидов, снижению иммунитета и активности противовоспалительной реакции, появлению язвенной болезни и гастродуоденита и т. д., и т. п.

В последние годы стали появляться аппаратные методы дыхательных упражнений, преимущество которых заключается в возможности строгой регламентации и дозирования дыхательных нагрузок. Среди которых можно выделить следующие действующие факторы:

 

  • а) сопротивление дыханию на вдохе и выдохе,
  • б) гипоксия и гипероксия,
  • в) гиперкапния и гипокапния,
  • г) возможность ингаляции и увлажнение воздуха.

По силе и направленности эффекта контролируемое дыхание можно сравнить лишь с пищевым воздействием, т.е. воздействием через желудочно-кишечный тракт. Однако простота процедуры, широкий диапазон регламентации и контроля отдают приоритет дыхательному оздоровлению, учитывая, кроме того, отсутствие, практически, противопоказаний и совместимость с любыми другими методами лекарственной и нелекарственной терапии.

В приведенном материале предложен базовый материал развития и физиологии газотранспортной и «нереспираторной» функции легких, позволяющий врачам, в первом приближении понять роль легких в сложном ансамбле систем, органов и тканей человеческого организма.

Действительно, дыхание является самой важной функцией в жизни человека и млекопитающих, так как на протяжении долгого пути эволюции высшие организмы, в принципе, потеряли возможность депонировать кислород. Если без пищи млекопитающие могут прожить достаточно долго – 30 и более дней, без воды 2-3 дня, то без кислорода необратимые изменения в клетках мозга наступают уже через 5-7 минут.

Кислород начал появляться на земле около 2 милиардов лет назад и первые живые существа, примитивные формы жизни были анаэробами, т. е. живущими в безкислородной среде. Считается, что митохондрии, использующие кислород для получения энергии у современных клеток, представляли собой отдельную живую структуру, которая была симбиотически ассимилирована в цитоплазму эволюционирующих в то время клеточных форм жизни, прошедших с ними весь путь коэволюции. И чем выше по эволюционной лестнице формировался вид, тем больше он зависел от содержания кислорода в окружающей среде, и тем больше он терял способность выживать при пониженных концентрациях кислорода. Млекопитающие только на эмбриональном этапе развития или в период зимней спячки сохранили относительную устойчивость к пониженным концентрациям кислорода.

В покое организм человека за 1 минуту потребляет 250 мл кислорода и образует 200 мл углекислого газа. Органы и ткани используют неодинаковое количество кислорода в покое и при нагрузке (таблица 1 и 2).

 

Таблица 1.

Потребление органами человека кислорода в мл на I кг веса в минуту

 

Потребление органами человека кислорода в мл на I кг веса в минуту

________________________________________________________
Органы и ткани В покое При напряженной деятельности
_________________________________________________________
ЖКТ________________35.0 __________________350.0
Сердце_____________18.0___________________36.0
Почка______________85.0___________________840.0
Печень_____________15.2___________________50.0
Слюнная железа_____40.0___________________160.0
Мышцы_____________4.0____________________32.0
_________________________________________________________

 

Таблица 2.

Потребление кислорода на грамм сырого веса в минуту различными тканями по Thews (1963 – Цит. по Райский. 1970)

_____________________________________________
Кровь________________________0.03 мл/мин/100 гр
Скелетная мышца (в покое)______0.2
Мозг_________________________3.3
Печень_______________________4.5
Почка________________________5.5
Сердце (в покое)_______________10.0
 

В этой таблице хорошо виден ранг потребления, в то время как чувствительность клеток тех или иных органов к понижению кислорода располагается в другой последовательности, где на первом месте по наименьшей резистентности стоит кора головного мозга, затем почки и т. д. Запасов кислорода в организме нетренированного человека (1.5-2 0 л) хватает всего на 5-7 минут.

По данным Леви и Цунтца легкие могут обеспечить проникновение в кровь человека 6080 мл кислорода в минуту, в то время как в покое человек потребляет всего 250 мл, при нагрузке – 3000-4000 мл, то есть, как мы видим, легкие вполне справляются со своей задачей в условиях функционирования менее 10 процентов ткани.

Каждый грамм гемоглобина может присоединить 1,34 мл кислорода, а учитывая, что в норме содержится 14,5 – 16 гр Нв на 100 мл крови, то в 100 мл крови может содержаться 19-21 мл кислорода. Количество кислорода и углекислого газа в различных элементах и сосудах легких представлено в таблице 3.

 

Таблица 3.

__________________________________________________________________________

Парциальное давление мм pт. ст. (или абс. %) Кислорода Углекислоты
в воздухе____________________________________152,0 – 159,0__________ 0,23
(20 95 об %)
в альвеолах легких ___________________________100,0 – 107,0___________38,3 – 40,00
в артериальной крови_________________________100,0 – 85,0____________45,0 – 50,0
(19 00 абс %)
в тканевой жидкости__________________________0 – 20_________________40,0 – 60,0
в венозной крови_____________________________40 – 50________________55,0 – 60,0
(14 00 абс %) (4 5 абс %)
артерио-венозная разница для
большинства тканей составляет_______________4 – 6 абс %______________10 абс %

_____________________________________________________________________________

В природе интенсивный газообмен может происходить не только через легкие. Выведение углекислого газа у лягушки осуществляется через кожу и составляет примерно 85 процентов, т. е. значительно больше чем через легкие. Через кожу, в основном, также идет и насыщение крови кислородом на протяжении большей части жизни. У человека на долю кожного дыхания приходится 1.9 % поступившего кислорода и 2.7% выделившейся углекислоты. В период внутриутробного развития кислород к плоду поступает по довольно сложной цепи: кислород воздуха – альвеолы легких – эритроциты матери – плацента – эритроциты плода – органы и ткани плода. Известно, что в эмбриональном состоянии некоторые животные также обходятся поверхностным дыханием, так как сердечно-сосудистая система у них развивается намного раньше, чем легкие. То же самое можно сказать и о раннем внутриутробном этапе развития человека.

Некоторые ныряющие млекопитающие и во взрослом состоянии обладают удивительной способностью длительно находиться в безвоздушной среде:

Тюлень………………..- 15 мин
Ондатра………………- 12 мин
Кит-полосатик…….- 30 мин
Кашалот………………- 90 мин
(Для сравнения: человек 1.0-2.0 мин и 7-9 мин специально тренированный).

Как показали исследования, длительное нахождение этих животных под водой обусловлено развитием целого комплекса физиологических механизмов – способностью мозга, мышц и сердца переносить кислородное голодание, относительно малой чувствительностью тканей к накоплению СО2 и молочной кислоты, способностью замедлять ритм сердца (тюлень – от 80 уд в мин до 10 уд в мин), повышать эффективность двигательной функции мышц (Проссер Л., Браун Ф., 1967) при пониженной концентрации кислорода в крови.

У пойкилотермных животных окислительный обмен снижается например при их акклиматизации к низким температурам и меньшим концентрациям кислорода.

Млекопитающие в процессе зимней спячки (ежы и др.) переносят значительное снижение кислорода в течение нескольких часов, хотя в нормальном состоянии быстро погибают при том же снижении концентрации кислорода в окружающем воздухе. Как в процессе ныряния, так и в процессе зимней спячки ткани животных менее чувствительны к недостатку кислорода (Проссер Л., Браун Ф.1967). Опыты с яйцами морского ежа, сердечной мышцей млекопитающих и дрожжами показали, что система цитохромов в клетке выдерживает понижение РО2 вплоть до 2,5 об.%, в норме эта величина составляет 19 абс.%, т. е. до 13 процентов от обычно обеспечиваемой величины. Подобный факт свидетельствует об уровне биологической защиты тканей от случайных или иных понижений концентрации кислорода в крови, притекающей к органу.

Образуемый в тканях углекислый газ поступает в эритроциты и с помощью фермента карбоангидразы переходит в угольную кислоту, диссоциирующей на HCOj и НГ. Кроме растворения небольшого количества в плазме и тканевой жидкости, СО2 образует соли с катионами, в основном бикарбонаты, соединяясь с водой, СО2 образует угольную кислоту (СО2 + + Н2О = Н2СО3), которая связывается буферными системами (в основном с белками). Поступая с током крови в легкие, СО2 диффундирует в альвеолярный воздух, так как концентрация его в воздушной среде почти на порядок ниже, чем в крови.

Гибель клеток при низком напряжении кислорода в среде наступает, по-видимому, из-за недостаточного количества образуемой энергии для поддержания нормальной физиологии и молекулярной структуры клеток и их мембран. Однако чрезмерно повышенное содержание кислорода в тканях также является токсичным. Если куколки перепончатокрылого Habrobracon в течение 1 часа находились при 1 атм О2 или в течение 5 мин при 2 атм, это приводит к цитологическим повреждением и снижению обмена у вылетевших взрослых особей. Давление О2 в несколько атмосфер может быть токсичным для млекопитающих, пребывание мышей в течение 5 часов при 6 атм вызывает их гибель. Токсичность может быть снижена введением восстанавливающих агентов – глютатиона и цистеина, что свидетельствует об образовании большого количества радикалов и перекисей. Дегидрогеназы янтарной и пировиноградной кислот и триозо-дегидрогеназы также ингибируются высоким количеством кислорода.

 

В то время как каталаза и другие гемсодержащие ферменты, т. е. системы, участвующие в метаболизме кислорода, а также флавопротеиды, дегидрогеназы молочной и яблочной кислоты при этом не страдают. Чувствительные к повышенному количеству кислорода ферменты, как правило, имеют активные SH-группы. Следует отметить, что у всех животных имеются ферменты для анаэробного гликолитического обмена. Некоторые животные ведут анаэробный образ жизни, другие нуждаются в небольшом количестве кислорода, но гликолиз у них остается основным видом обмена, несмотря на присутствие в среде кислорода. Многие животные могут переходить на анаэробный путь метаболизма лишь на непродолжительное время.

Большое значение для нас имеет работа А. В. Войно-Ясинецкого (1958), который, изучив у ряда представителей кольчатых червей, членистоногих, круглоротых рыб, земноводных и млекопитающих тоскичность высоких давлений кислорода, показал, что общей закономерностью является последовательное выключение филогенетически молодых функциональных систем с одновременным высвобождением более старых систем центральной нервной системы, функционирующих на более ранних этапах филогенеза. То же самое можно сказать и по отношению к гипоксии (или гиперкапнии), когда в организме может происходить переключение регуляторно-метаболических систем на древние филогенетические пути, являющихся более устойчивыми к повреждающему фактору.

 

Развитие, дифференцировка и становление функции легочной ткани

Чтобы понять физиологию легочной ткани, необходимо познакомиться с особенностями эмбрионального развития легких в процессе раннего (внутриутробного) развития. Первым признаком, свидетельствующим о начале образования легких, является появление ларинго-трахеальной бороздки в задней части глотки на 24 день развития эмбриона, которая тянется по середине вентральной части первичной кишки. Углубляясь, эта бороздка отделяется от вентральной кишки почти на всем своем протяжении за исключением краниальной части. Возникнувший таким образом зачаток формирует трахею параллельно пищеводу. Позднее, в месте соединения формируется голосовая щель. Из зачатка вентральной части кишки формируется только эпителий, выстилающий трахею и хрящи, соединительная ткань и мышцы формируются из окружающей ее мезенхимы. После удлинения трахеи до определенной длины к 26-28 дню, конец ее раздваивается и образует две легочные почки, которые растут, разветвляются, образуя бронхиальное дерево. Если удалить мезенхиму, то ветвление бронхов не происходит. При этом трахеальная мезодерма способствует формированию трахеи, а легочная – формированию разветвления и если их поменять местами, то ничего не получится. Здесь достаточно наглядно демонстрируется пример межтканевых взаимодействий, определяющий впоследствии физиологию легочной ткани, особенно в условиях патологического процесса.

Из энтодермы формируется эпителий, выстилающий бронхи, их железы и альвеолярные мешочки. Плевра легких возникает из спланхнотической мезодермы.

К 6-й неделе внутриутробного развития формируются сегментарные бронхи, а к 12 неделе устанавливаются очертания основных долей легких. Респираторные бронхи дифференцируются приблизительно к 16 неделе, из них к 24 неделе формируются альвеолярные мешочки. В момент рождения их размеры значительно меньше и они менее глубокие, чем у младенца в 1-2-месячном возрасте.

Тем временем капилляры дифференцируются из окружающей мезенхимы, начиная с 20 недели развития и к 26-28 неделе капилляры вступают в непосредственную связь со стенками альвеолярных мешочков, формируя т. н. альвеолярные мембраны, однако лежащая между ними ткань представляет собой плотный барьер. Особенно следует отметить, что только к 26-28 неделе внутриутробного развития становится возможным внеутробный газообмен при условии, что общая поверхность легких окажется достаточной. Подобные временные несоответствия, обусловленные спецификой предшествующего эволюционного процесса, нередко являются причиной внутриутробного формирования целого ряда изменений, ведущих к развитию заболеваний в послеродовом развитии в условиях воздействия на этот процесс различных негативных факторов (лекарственных препаратов, перенесенных в течение внутриутробного развития, инфекций, эндокринно-метаболических нарушений и т. д.).

Альвеолярные мембраны состоят их альвеолоцитов первого и второго типа. Функция клеток I типа обеспечивает основную массу газообмена, альвеолоциты II типа обладают способностью продуцировать сурфактант. Альвеолоциты III типа описаны под названием щеточных клеток, отличаются наличием коротких микроворсин на апикальной поверхности, наличием многочисленных везикул в цитоплазме и пучком микрофибрил.

Кровоснабжение легких осуществляется из бронхиальной и легочной артерий, первая оканчивается на уровне бронхиол, впадающих в ацинусы, в то время как легочная артерия снабжает в основном альвеолярные мешочки, т. е. обеспечивая собственно газообмен, далее кровь из посткапиллярных сосудов попадает в легочные вены. Между ветвями системы легочной и бронхиальной артерий и вен имеются анастомозы, функция которых регулируется замыкательными артериями. Особенно следует отметить, что лимфатических капилляров в системе ацинуса (альвеолоцитов) не обнаружено.

 

Легкие плода наполнены не амниотической жидкостью, как считают многие, а жидкостью, напоминающей плазму крови, выделяемой легочными тканями, хотя содержание белка составляет всего 300 мг%, в 20 раз меньше, чем в плазме крови. У человека поверхностно-активные вещества – лецитин и сфингомиэлин формируются с 26 недели беременности. Однако в достаточном количестве они начинают образовываться только с 34-36 недели беременности. Дыхательные движения плода можно зарегистрировать уже на 13-14 неделе беременности, частота которых варьирует от 3 до 70 дыхательных движений в минуту. Диабет женщин, гипертония и токсикоз беременных сопровождаются снижением частоты дыхательных движений плода.

Постнатальный рост легких представляет собой энергичный активный процесс. В младенчестве происходит быстрое увеличение окружности грудной клетки, в основном из-за увеличения количества альвеол и респираторных бронхиол. У новорожденного имеется 24 млн. альвеол, к 3-месячному возрасту их становится 77 млн., у взрослого человека количество альвеол достигает величины 300 млн. и более. Альвеолярные мешочки у родившихся детей значительно меньше по размеру, диаметр их составляет 50 мкм по сравнению с детьми более старшего возраста, где их размер 100-200 мкм, достигая 200-300 мкм у взрослых. Площадь поверхности, на которой происходит газообмен, у взрослого человека в 20 раз больше чем у новорожденного, что приблизительно соответствует превышению массы взрослого человека над массой новорожденного.

Морфометрические показатели легочной ткани взрослого человека составляют:

 

  • а) дыхательная поверхность легких (по Эбби )…..- 80-90 кв. м.,
  • б) диаметр альвеол (по Кунтцу)………………………… – 0.2 мм
  • в) поверхность альвеол…………………………………….. – 0.126 кв. см.
  • г) число альвеол ………………………………………………. – 450-725 млн.

Площадь капиллярного русла в легких у взрослых занимает 35-40 кв, м. Капилляры представлены двумя типами клеток – широкими, диаметром 4-12 мк и узкими 2-4 мк. Существование в малом круге артериовенозных анастомозов является главной причиной анатомического шунтирования крови. Среднее время прохождения крови через малый круг является 4,5-5 сек. В состоянии покоя у человека в легких содержится около 500 мл крови, из них только 80-120 мл (всего 20-25 % объема легочной крови) в альвеолярных капиллярах. Остальная кровь распределяется в магистральных, крупных, средних и мелких сосудах.

Шунтирование крови через невентилируемые (контролируемо вентилируемые) альвеолы, так же как и избыточная вентиляция недостаточно кровоснабжаемых альвеол, снижает поступление кислорода к органам и тканям при видимой эффективности работы всей системы внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. То есть – вентиляция, диффузия и легочный кровоток, это три последовательных звена в цепи переноса газов в системе внешнего дыхания, и вместе с тем это три неразрывно связанных механизма системы, обеспечивающие ее деятельность и получение конечного результата. Грамотное использование оздоровительного дыхания позволяет существенным образом влиять на специфику физиологии органов и тканей, обеспечивающих этот механизм.

 

Регуляция дыхания

При необходимости резко усилить дыхание млекопитающие прибегают к гипервентиляции легких. В инспираторных нейронах дыхательного центра возникает первичный нервный импульс, который передается на диафрагму и межреберную мускулатуру, сокращение которых расширяет объем фудной клетки и действует подобно насосу в момент забора воздуха. Одновременно расширение легких вызывает поток сенсорных импульсов передаваемых в мозг по блуждающему нерву. Это ведет к торможению активности инспираторных нервных центров. При спокойном дыхании выдох – процесс обычно пассивный, но он может быть и активным, как и активно контролируемым. Центры – вдоха, выдоха и пневмотоксический тонический центр находятся в тесном взаимодействии. Наиболее тонкая регуляции деятельности дыхательного механизма осуществляется концентрацией углекислоты в крови, которая является прямым стимулятором дыхательного центра, но в определенных условиях этим же действием обладает и понижение рН крови. Возбуждение дыхательного центра осуществляется также и через рецепторы каротидных синусов, чувствительных к снижению концентрации кислорода в крови, которые при гипоксемии посылают импульсы к дыхательному центру. Это происходит когда содержание кислорода в крови снижается до 100 мм рт ст. Наконец, повышение СО2 в крови выше 30 мм рт. ст. стимулирует каротидный синус. Учитывая это, основной задачей дыхательных упражнений на первом этапе является снижение порога возбудимости хеморецепторов при повышении в крови концентрации углекислого газа, закисления рН и падения содержания кислорода (оксигемоглобина).

Иннервация дыхательных путей и легких

Трахея, бронхи и легкие иннервируются вегетативной нервной системой. Следует различать афферентную и эфферентную вагусную, эфферентную симпатическую иннервацию (Netter F. Н., 1982), причем влияние парасимпатической иннервации на бронхи в норме выражено сильнее, чем симпатической. Афферентные волокна начинаются от «рецепторов раздражения» в слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов и от рецепторов, воспринимающих растяжение в стенках альвеол. «Рецепторы раздражения», участвующие в осуществлении кашлевого рефлекса, обнаружены между клетками в покровном эпителии дыхательных путей. В межальвеолярных перегородках В. Ф. Лашков (1975) находил рецепторы трех типов. Рецепторы, воспринимающие растяжение альвеол, участвуют в регуляции ритма и амплитуды дыхательных движений. Чувствительные окончания обнаружены также в стенках легочных артерий и ее ветвей. Считается, что они воспринимают механические и, вероятно, химические раздражения. Значительная часть афферентных волокон в составе блуждающего нерва направляются к чувствительным клеткам узловатого ганглия, другая часть – к звездчатому ганглию, к нижним шейным и верхним грудным, а иногда, к расположенным более каудально спинальным ганглиям (Лашков В. Ф., 1975).

Эфферентные вагусные волокна начинаются в основном от клеток дорсальных ядер в продолговатом мозге. В нервных сплетениях бронхов они сменяются короткими постганглионарными волокнами, несущими импульсы к мышцам и железам трахеи, бронхов и бронхиол, а также и к сосудам. Вагусная иннервация относится к холинергической и вызывает сокращение гладких мышц дыхательных путей, секрецию желез и расширение сосудов.

Эфферентные симпатические волокна начинаются в спинном мозге на уровне от 1-2 и до 5-6 грудного сегмента. Волокна, иннервирующие гортань и верхнюю часть трахеи, переключаются на постганглионарные в верхнем шейном симпатическом узле. Волокна, несущие импульсы к каудальному отделу трахеи, бронхам и бронхиолам, переключаются в верхних грудных ганглиях пограничного симпатического ствола. Они направляются в легочные сплетения и являются адренергическими. Раздражение симпатического нерва вызывает расслабление мускулатуры бронхов и бронхиол, торможение секреции желез и сужение сосудов. Однако рецепторы неоднородны: различают альфа- и бета-рецепторы и среди последних бета-1 и бета-2 рецепторы. В легких имеются альфа- и бета-2 рецепторы: бета-стимуляция приводит к расслаблению мышц, расширению просвета бронхов и кровеносных сосудов, понижению секреции. Альфа-стимуляция, напротив, вызывает сокращение бронхов и сосудов.

Иннервация легких находится под контролем гипоталямическаго влияния и коры головного мозга, что обеспечивает интегра-цию дыхания и функцию других органов и систем, а также двойную – автоматическую и произвольную регуляцию дыхания. В эксперименте как холинергические, так и симпатические альфа- и бета-агонисты стимулируют выделение трахеобронхиального секрета (Jeffery P. К., 1983), как после денервации, так и в опыте инвитро, что свидетельствует о наличии спонтанной активности клеток парасимпатических ганглиев, иннервируюших субмукозные железы. У здоровых людей бронхиальную секрецию стимулируют симпатомиметики и глюкокортикоиды, тогда как атропин обладает подавляющим действием.

Иннервация воздухоносных путей осуществляется парасимпатическим и симпатическим отделами нервной системы. В покое тонус бронхиального дерева определяется холинергической регуляцией. Значение симпатической иннервации в воздухоносных путях спорно, хотя доказано снабжение симпатическими волокнами сосудистой системы и бронхов. Например, электрическая стимуляция симпатических нервов не может снять бронхоспазм, вызванный стимуляцией блуждающего нерва. Одним из вероятных путей адренергической регуляции дыхания является интеграция импульсов от рецепторов бронхиального дерева и каротидного синуса на уровне ствола мозга с последующей стимуляцией выброса катехоламинов мозговым веществом надпочечника (в основном адреналина).

Кроме того, высказывается мнение о модулирующем действии симпатических волокон на уровне парасимпатических ганглиев в стенках бронхов. В последние годы выделяют неадренергическую, нехолинергическую, а пуринергическую – ингибирующую нервную систему. Аксоны этой системы характеризуются наличием больших гранул, содержащих моноамины (серотонин и 5-гидроксидофамин), а в качестве медиатора, по мнению авторов, выступает АТФ. Кроме того, основным нейротранс-миттером пуринергической нервной системы является вазоактивный интестинальный пептид – ВИП (Barnes P. J., Dixon С., 1984), снимающий констрикцию бронхов, вызванную гистамином. Стимуляция ирритантных рецепторов кроме кашлевого рефлекса вызывает увеличение продукции и клиренс слизи в респираторном тракте, снижение растяжимости легких.

Стимуляция барорецепторов вызывает рефлекторное снижение тонуса сосудосуживающего центра и повышение тонуса ядер блуждающего нерва, в результате чего снижается артериальное давление. Факт, нередко используемый для снятия гипертензии с помощью дыхательных упражнений.

Физиологическая роль катехоламинов (адреналина) опосредуется клеточными рецепторами двух типов – альфа и бета. Первые хорошо взаимодействуют с адреналином и норадреналином, но не связываются или слабо взаимодействуют с изопротеронолом. В последние годы выделили два подтипа альфа-рецепторов, различающихся по степени сродства к аденилатциклазе (Hofrman R. А., 1980).

Различают также два типа бета-рецепторов: бета-1, расположенные в сердечной мышце и бета-2, локализованные в стенках кровеносных сосудов и бронхов, механизм действия которых опосредуется, в основном, через активацию аденилатциклазы. В норме наблюдается бронходилатируюшее действие катехоламинов (адреналина) через бета-2 рецепторы гладкой мускуларутры. Вызывая увеличение цАМФ, адреналин повышает устойчивость тучных клеток и базофилов к дегрануляции, предотвращает выделение медиаторов бронхоспазма – гистамина и МРС-А и др. Гистамин образуется из Л-гистидина при помощи фермента гистидиндекарбоксилазы в лаброцитах и базофилах. Установлено, что стимулирующее действие адреналина на выделение гистамина реализуется через альфа-рецепторы, а блокирующее – через бета-рецепторы, атропин блокирует этот процесс. Острая гипоксия стимулирует высвобождение гистамина и накопление его в легочной ткани. Реакция бронхолегочного аппарата на введение гистамина является одним из наиболее характерных признаков патологической реактивности бронхов, т. к. внутривенное введение гистамина здоровым людям, даже в токсической дозе не вызывает реакцию легких. Установлено, что Н-1 рецепторы осуществляют бронхоконстрикцию в ответ на введение гистамина, а Н-2 – бронходилятацию (Eister N. М., et al., 1981). Блокатор Н-1 рецепторов хлорфениламин значительно уменьшал бронхоконстрикторное действие гистамина. В то же время реализация бронходилататорного действия гистамина отмечалось только у больных с бронхиальной астмой.

В 1977 году J. Orehek с соавт. предложил метод выявления изменения чувствительности и реактивности бронхов. Под чувствительностью они понимали ту минимальную дозу бронхосуживающего агента, которая приводила к уменьшению объема форсированного выдоха в сек (ОФВ1) на 20%. Повышенная чувствительность к ацетилхолину и гистамину нередко выявлялась у одних и тех же больных бронхиальной астмой, введение атропина блокировало эту реакцию, что свидетельствовало о роли блуждающего нерва в генезе бронхоспазма.

Нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической отделами регуляции, развивающееся при целом ряде нелегочных заболеваний, может привести к развитию бронхоспазма, так как приступ удушья. У морских свинок развивается при повреждении симпатического отдела гипоталямуса. Дисфункция гипоталамуса, проявляемая вегетативными кризами, также нередко сопровождается бронхоспазмом. Длительный гиперкортицизм, развиваемый в результате болезни, приводит к нарушению гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового дисбаланса в результате повышения резистентности рецепторов гипоталамуса к кортикостероидам, что регистрируется по малому «дексаметазоновому тесту», в результате блокады бета-адренорецепторов.

При нарушении баланса между прогестероном и эстрогенами также могут наблюдаться приступы удушья. Что выявляется у мужчин (повышение суммарных эстрогенов) и у женщин при нарушении баланса прогестерон-эстрогены. Важное значение имеет и гормон щитовидной железы, так как он обладает эффектом разобщать окислительное фосфорилирование и нарушать образование циклических нуклеотидов, субстратом для которых является АТФ.

Кроме газообмена легкие выполняют в организме роль фильтра, задерживая из циркулирующей крови различного рода микроэмболы – микроагрегаты крови, оторвавшиеся тромбы, газовые и жировые эмболы и т. д. Величина среднего давления в малом круге равна 15 мм рт. ст., в то время как в большом круге – 90 мм рт. ст. Известно, что при использовании нитратов и других сосудорасширяющих препаратов можно добиться полного или частичного устранения легочной гипертензии, однако, при этом оксигенация крови уменьшается за счет восстановления кровотока через невентилируемые или мало вентилируемые участки легочной ткани и соответственного ухудшения вентиляционно-перфузионных отношений (Сильвестров В. П. и др., 1985). Данный факт, кроме того, свидетельствует о том, что в норме у человека функционирует, в основном, часть легочной ткани, обусловленная, в том числе, снижением вентиляции в определенном проценте альвеол (как, кстати, и в любом другом органе).

Одним из важнейших путей организации вторичных медиаторов является арахидоновый метаболизм – арахидоновая кислота, метаболизируясь в двух циклах – липооксигеназном и циклоокигеназном, является источником лейкотриенов и простагландинов (ПГ) разного типа, бронхоконстрикторное действие которых в 4000-6000 раз превосходит гистамин. Кроме того они вызывают отек и секрецию слизи за счет повышения посткапиллярной венозной проницаемости. Циклооксигеназный путь является источником ПГ и тромбоксанов разного типа с неодинаковыми биологическими эффектами, таких как бронходилятационный (ПГЕ2) и бронхоконстрикторный (ПГФ2) с хемотаксической активностью.

Продукты липоокигеназного метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены, при аллергических реакциях, а моногидроэкозаеновая кислота при аспириновой астме являются стимуляторами трахеобронхиальной секреции. Скорость эвакуации секрета усиливается после ингаляции в трахею ацетилхолина и гистамина, атропин – замедляет, а адренергические вещества – ускоряют. Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А) вызывает уменьшение скорости выведения секрета, а простаглан-дины ПГЕ1, ПГЕ2 и лейкотриен С4 – усиливают активность ресничек. Полученные данные позволяют предположить, что при хроническом бронхите избыток слизи реабсорбируется реснитчатыми клетками путем эндоцитоза и транспортируется в лизосомы для последующего разрушения.

Арахидоновая кислота является предшественником многих биологически активных веществ (БАВ), при циклооксигеназном пути метаболизма из нее образуется ПГ, тромбоксаны, простациклины, при липооксигеназном пути – лейкотриены, производные эйкозотетраеновой кислоты, к которым относится и МРС-А (медленно реагирующая субстанция анафилаксии – Petterson N. A. et al., 1981). Помимо лаброцитов (тучных клеток) возможностью к синтезу МРС-А обладают нейтрофилы, моноциты и макрофаги. Кроме того, арахидоновая кислота, образуемая из фофсолипидного комплекса клеточных мембран под воздействием фосфолипазы, являются субстратом для синтеза ПГ, при этом ПГЕ, в большей степени формируется тканью бронхов, а ПГФ – паренхимой легких (Gardiner P. JL, Collier H., 1980).

ПГЕ-2 оказывает выраженное бронходилатирующее, а ПГФ-2-альфа – бронхоконстрикторное действие. Чувствительность к ПГФ-2-альфа у больных бронхиальной астмой примерно в 8000 раз выше, чем у здоровых, а к гистамину только в 10 раз. Гистамин вызывает высвобождение ПГФ при действие через Н-1 рецепторы, а ПГЕ через Н-2 рецепторы. Эффект ПГ осуществляется в основном в периферических бронхах через специальные рецепторы, т. к. не блокируется ингибиторами к рецепторам адреналина, гистамина, ацетилхолина, и серотонина.

Лейкотриены также обладают в 30-300 раз более выраженным действием чем гистамин. Фосфодиэстераза, инактивирующая циклазы, активируется при участии кальцийсвязывающего термостабильного белка (кальмодулина). Вначале кальмодулин связывается с кальцием, а затем активирует фосфодиэстеразу, образуя комплекс кальмодулин – ФДЭ-Са.

Факторы неспецифической микробицидной активности

К неспецифическим факторам защиты можно отнести – лизоцим, лактоферрин, интерферон, пирогены, неспецифические ингибиторы, протеолитическую и антипротео-литическую системы легких. Лизоцим секретируется сегментоядерными лейкоцитами, нейтрофилами, альвеолярными макрофагами и серозными клетками бронхиальных желез. Противобактериальное его действие заключается в расщеплении бактериальных глико-заминогликанов, после чего клетки приобретают форму шара и становятся нежизнеспособными.

Особенно чувствительны к этому воздействию грамм-положительные бактерии. Образующиеся при этом гликопептиды стимулируют митотическую активность лимфоцитов, продукцию антител и защитные реакции ГЧЗТ.

У детей первых двух лет жизни отмечается низкое содержание лизоцима в секрете бронхов. Лактоферрин связывает железо бактерий, недостаток которого является фактором хронизации воспалительного процесса в бронхах. Макрофаги и лимфоциты синтезируют интерферон, действующий, практически, на все вирусы, так как ограничивает их размножение. Эндогенные пирогены активируют термореакцию и способствуют усилению синтеза интерферона, инактивацию зрелых вибрионов. В последние годы в секрете бронхов обнаружено большое количество аскорбиновой кислоты, которая, обладая сильным окислительным эффектом, защищают бронхи и легкие от озона, атмосферного кислорода и других активных примесей и эндогенных субстратов. Гранулоциты бронхиального секрета выделяют огромное количество протеаз – эластазу, коллагеназу, химотрипсин подобный фермент. Макрофаги секретируют большое количество кислых катепсинов. Однако, при большом количестве данных биологически активных веществ, может повреждаться и собственная стенка бронхов. Функцию защиты от этого воздействия берет на себя альфа-1-антитрипсин, синтезируемый слизистой оболочкой бронхов. В настоящее время выделено три типа ингибиторов: альфа-1-АНТ, антихимотрипсин, антритромбин-111 и альфа-2-макроглобулин, которые ингибируют активность лейкоцитарной коллагеназы, кроме того, при этом может формироваться адренергический дисбаланс.

Дефицит альфа-1-антитрипсина (АНТ) встречается у 0.9 % людей, у больных с ХНЗЛ он встречается почти в 10% случаев. Альвеолярные макрофаги секретируют лизосомальное содержимое – кислые и нейтральные гидролазы, продукты арахидонового метаболизма, ПГ и тромбоксаны, которые, являясь местным гормоном, модулируют активность гладких мышц бронхов, бронхиальную секрецию и проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, они обладают способностью выделять в окружающую среду активные метаболиты кислорода – супероксид-анион, способствующий изменению функции клеток эндотелия легких в отношении метаболизма серотонина, брадикинина и ангиотензина. Учитывая, что эти клетки очень чувствительны к действию свободных радикалов, нарушение захвата сосудоактивных аминов вызывает выраженные расстройства микроциркуляции. Примером является повреждение легких при т. н. респираторном дистресссиндроме взрослых (шоковое легкое), обусловленное прогрессирующим диффузным отеком респираторной части легкого. По результатам исследований с культурой клеток эндотелия легочных капилляров, наиболее ранней фазой патологического процесса является способность лейкоцитов к адгезии с внутренней мембраной эндотелиальной клетки. Агрегированные нейтрофилы при контакте с клеткой, которую они не способны поглотить, превращаются в секретирующие и выбрасывают содержимое лизосомальных органелл – гидролазы (эластазу) и метаболиты кислорода со свойствами свободных радикалов, которые и оказывают выраженное токсическое действие на эндотелиальные клетки. Ранним критерием повреждения служит снижение способности захвата последними серотонина и брадикинина. Протекторным действием, при этом, обладают каталаза и супер-оксиддисмутаза.

Генерацию активных супероксидных радикалов производят и эозинофилы, так же как и синтез лизофосфолипазы, которая, кристаллизуясь, превращается в кристаллы Шарко-Лейдена, обнаруживаемые при гипер-эозинофильных легочных реакциях. Кроме того, в эозинофилах содержится пероксидаза, сходная с миэлопироксидазой нейтрофилов, обладающая значительной эффективностью против кандида. Кроме того эозинофил может дегранулировать лаброциты.

Макрофаги выделяют ангиотензинконвертазу, превращающую ангиотензин-1 в ангиотезин-2, кроме того они синтезируют плазминоген. Нейтрофилы работают больше при недостатке кислорода (гипоксия и ацидоз) – синтезируя миэлопироксидазу, лизоцим, лактоферрин, и неферментные катионные белки. Чем можно объяснить позитивный эффект гипоксической тренировки на уровень иммунной защиты организма. Катионный белок эозинофилов повышается при острой пневмонии, остром инфаркте, эозинопении в периферической крови. Вещества типа азидов, ингибирующие эозинофильную периоксидазу, усиливают продукцию эозинофилами МПС-А. Концентрация тучных клеток в легких – от 1 до 7 млн на грамм ткани. Лаброциты секретируют большое количество биологически активных веществ (БАВ) – гистамин, серотонин, хемотаксиче-ские факторы – тетрапептид для эозинофилов, олигопептид для нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, калликреин, протеиназу с трипсиноподобным эффектом. Первичные медиаторы в тучных клектах синтезируются постоянно, а вторичные – в процессе стимуляции. Первичные – гистамин, серотонин и хемотоксичные факторы тетрапептид, с хемотоксическими для эозинофилов свойствами. Некоторые авторы относят к первичным медиаторам – фактор активации тромбоцитов, калликреин, а также протеиназу с трипсиноподобным и действием. Гистамин увеличивает тонус бронхов и уменьшает бронхиальную проходимость при сокращении гладких мышц, подавляет выделение лимфокинов лимфоцитами, лизосомальных ферментов -нейтрофилами и макрофагами, стимулирует пролиферацию фибробластов, участвует в привлечении в очаг воспаления эозинофилов.

Функцию защиты от чрезмерной протеолитической активности выполняют ингибиторы протеаз, главным из которых на уровне альвеол является альфа-1-антитрипсин (АНТ). а в бронхах и верхних дыхательньщ путях – низкомолекулярный кислотостабильный ингибитор, которых сегодня выделено три, синтезируемые слизистой бронхов (Johnson D. A. et al, 1982). Агенты, повышающие уровень цАМФ (теофилин, изопротеронол, ПГ), обычно ингибируют выброс лизосомальных ферментов из МКФ (макрофаги периферической крови). Однако ингибирующий эффект в альвеолярных макрофагах значительно ослаблен, что обусловлено меньшей плотностью адрено- и ПГ-рецепторов. Рецепторы к Fc-фрагменту IgG и третьему компоненту комплемента в АМКФ представлены достаточно полно, что дает клетке возможность распознать опсонизированнные бактерии, а затем осуществлять прилипание и фагоцитоз последних.

Легкие, в силу необходимости контактировать с внешней средой, подвергаются воздействию различных, в том числе и негативных, факторов, природного или техногенного происхождения.

  1. Легкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану, внешняя поверхность которой постоянно контактирует с кислородом, в первую очередь, являющимся источником свободных радикалов в виде супероксиданиона и гидроперикиси, а также с такими активными инцициаторами свободно-радикального окисления, как озон и диоксид азота – наиболее распространенными примесями современной атмосферы. Аэрогематический барьер этой мембраны обеспечивается, главным образом, структурной организацией липидов.
  2. В ткани легких, характеризующейся большой интенсивностью липидного обмена, происходит синтез липидных компонентов сурфактанта, синтез и инактивация продуктов арахидонового метаболизма.
  3. В реализации защитных механизмов антиинфекционной направленности большое значение имеют метаболиты кислорода со свободно-радикальными свойствами, выделяемые фагоцитами, а при защите от биологических веществ чужеродного происхождения (ксенобиотики) в системе их микросомального окисления.
  4. В действии на клетки легких многих профессиональных факторов и привычных токсических продуктов (табачный дым), в настоящее время, ведущая роль отводится активации ПОЛ.

На молекулярном уровне наиболее выраженное антиоксидантное действие оказывают сами липиды, способные к присоединению свободных электронов в цепях ненасыщенных жирных кислот. Клетка способна избавляться от образующихся липоперикисей путем экзоцитоза. В мембране «тушителями» свободных электронов выступают сероводородсодержащие вещества: тиолы, убихинон, токоферол, (витамин Е).

В клетке ключевое защитное значение имеет фермент супероксидисмутаза (СОД), катализирующая превращение супероксиданиона в менее активный пероксид водорода, который расщепляется каталазой, препятствует образованию гидроксильного радикала. Большое значение в антиоксидантной системе имеет система ферментов, образующая восстановленный глютатион. Повышение концентрации свободных радикалов приводит к изменению активности в обмене углеводов и в частности – гексозо-монофосфатного пути тесно связанного с формированием восстановленного глютатиона.

Церулогшазмин также относится к активной системе внеклеточной антиоксидантной защиты, как и многие стероидные гормоны. К мощным системам антиоксидантной защиты относится гемоглобин – при этом повышение количества метгемоглобина можно рассматривать как защитную реакцию против гипероксического повреждения тканей.

Возникновение адренергического дисбаланса т. е. уменьшение бетта-адренерги-ческих антивоспалительных эффектов, с одновременным усилением альфа-адренерги-ческих реакций, тесно связано с нарастанием свободно-радикальных процессов и характерно для аллергических заболеваний легких (влияние на цАМФ и обмен кальция).

Регенерация

Эпителиальные клетки в ротоглотке обновляются в течение 3 дней, в бронхиолах – 8-9 недель, альвеолоциты второго типа – на протяжении от 1 до 4-5 недель. В эпителии трахеи период обновления клеток для пласта в целом составляет 11-12 недель, однако имеется популяция клеток с периодом обновления в 2-3 дня. В трахеи и бронхах реснитчатые клетки перед делением утрачивают реснички, бокаловидные клетки теряют секреторные гранулы. Митозы встречаются на разном уровне эпителиального пласта, но чаще всего в базальном слое. В результате образуется ложномногослойный эпителий, который в дальнейшем, в зависимости от условий, вновь дифференцируется в исходный многорядный мерцательный или метаплазируется в многослойный плоский. Как правило, заживление повреждений, за исключением мелких и поверхностных, происходит по типу субституции – без восстановления утраченной части легкого, и функциональная компенсация осуществляется за счет оставшихся частей, которые подвергаются регенераторной гипертрофии.

Метаплазия бронхиального эпителия в многослойный плоский наблюдается в условиях воспаления, регенерации, авитаминоза А и малигнизации. Частой формой метаплазии в легких является эктопическое образование костной ткани в хрящевых пластинках бронхов, у пожилых людей в связи с дистрофическим обизвествлением, а у молодых людей и детей – при бронхоэктазах и хроническом воспалении бронхов. При этом происходит трансформация хондробластов в остеоциты, а между новообразованными костными балками нередко развивается кроветворение.

Нересператорная функция легких

Впервые термин «нереспираторные функции легких» появился в литературе в 1969 году (J. Vane), куда прежде всего автор отнес ряд функций по регуляции уровня некоторых веществ циркулирующих в крови, где наиболее важной является ингибирование вазоактивных компонентов крови.

  1. Из биогенных аминов легкие наиболее интенсивно инактивируют серотонин. В экспериментах на изолированных легких собаки показано, что 98% амина может инактивироваться, при этом сначала происходит его поглощение и депонирование, а затем метаболизация путем окислительного дезаминирования моноаминооксидазой (МАО) с образованием 5-гидроксииндолуксусной кислоты, и путем метилирования с образованием мелатонина. В легких МАО представлена двумя формами: МАО-А – дезаминирует серотонин и норадреналин, МАО-В – фенилэтиламин и бензиламин (Youdim M. et al., 1980). Известно, что тромбоциты также депонируют большое количество серотонина, кроме того, он может метаболизироваться и в печени, однако функция легочной ткани в этом плане является преобладающей.
  2. 40% норадреналина метаболизируется в эндотелиальных клетках легких митохондриальной МАО типа А.
  3. Инактивация ацетилхолина органами дыхания показана в опытах с перфузированными легкими при введение больших доз медиатора (100- 200 мг).
  4. В легких обнаружена мощная система, разрушающая брадикинин, представленная пептидилдипептидазой (ПДП), активность которой в легких в 10 раз выше, чем в сердечной мышце. Известно, что 80% брадикинина разрушается при однократном прохождении через легкие.
  5. Доказано, что очищенные ферменты из легочной ткани могут гидролизовать брадикинин и участвовать в превращении ангиотензина 1 в ангиотензин 11, что обеспечивается отщеплением 1 -гистидилдейцина под действие ПДП, которую чаще называют кининазой-11 или ангиотензин-конвертирующим ферментом. Даже при введении в легочную артерию ангиотензина 1 в 10 000 превышающих физиологическую, более половины этого вещества превращается в ангиотензин-11 за один круг циркуляции. Введение в перфузат брадикининпотенцирующего фактора (БПФ) ингибирует гидролиз бракинина и конвертирование ангиотензина. В настоящее время известны 9 пептидов, ответственных за биологическую активность БПФ, однако, наиболее активным ингибитором ПДП является каптокрил.
  6. Кроме того субстратами для ПДП являются также энкефалин и инсулин.
  7. Легкие являются основным органом, инактивирующим ПГ, так как 95% групп Е и Ф инактивируется при введение их в венозную кровь в концентрации 0.5-1 мг/л. окислением гидроксильной группы у 15 углеродного атома простагландиндегидрогеназой, в результате чего образуются неактивные метаболиты, подвергающиеся дальнейшей деструкции в печеночной ткани. Кроме того, может происходить метаболизм ПГ путем конъюгации их с глютатионом.
  8. Имеются данные, свидетельствующие о том, что метаболизм биогенных аминов и ацетихолина меняется в процессе течки у самок крыс. Известно, что вдыхание дыма не влияет на метаболизм серотонина, в то время как метаболизм ангиотензина и ПГЕ2 существенно нарушается. Пребывание в атмосфере с повышенной концентрацией кислорода (97%) в течение 18 часов значительно снижает метаболизм моноаминов и ПГ в перфузированных легких за счет снижения активности МАО. Оксид азота, галотан или гипотермия снижают активность легких ингибировать моноамины, что приводит к увеличению в крови серотонина и норадреналина. Первоначальное воздействие гипоксии вызывает увеличение активности МАО, в то время как повторная гипоксия значительно снижает активность фермента. Также влияет, и острый воспалительный процесс в легких, вызывая активацию МАО, длительное хроническое заболевание является причиной угнетения фермента. При бронхиальной астме отмечается усиление образования и накопление кининов, которое обусловлено интенсификацией перехода прекаллекриина в каллекриин (судя по количеству образования брадикинина), снижение кининазной и ингибиторной активности крови.
  9. Легкие играют важную роль в поддержании агрегатного состояния крови. Установлено, что легкие являются источником синтеза факторов свертывания, таких как тромбопластин, факторов VII и VIII антисвертывающих субстанций, таких как гепарин. Легкие, наряду с плацентой и мозговой тканью, являются источником получения тромбопластина, который образуется в эндотелии и эпителии легких. Легочная ткань, контролирует концентрацию тромбопластина – то снижая, то повышая его количество в крови, протекающей через них. Кроме того легочная ткань, синтезируя активатор гшазминогена, обеспечивает переход плазминогена в плазмин, поддерживая таким образом его концентрацию в крови и обеспечивая оптимальный уровень фибринолиза. В частности найдена корреляция между кининогенезом, выраженностью гиперкоагуляции и степенью фибринолиза у больных с бронхиальной астмой. При воспалительных процессах в легких возникает множество микротромбов в мелких кровеносных сосудах легких, способствующих прогрессированию бронхолегочного процесса, как правило, являющееся следствием усиления адгезии и агрегации тромбоцитов под влиянием БАВ легочной ткани. В связи с этим в крови повышается концентрация тканевых медиаторов – биогенных аминов, ацетилхолина, кининов, сочетающееся с внутрисосудистым свертыванием в системе легочной циркуляции.
  10. Основными источниками энергии в легких являются липиды, липо-протеиды, жирные кислоты, глюкоза и ее метаболиты, поступающие с током крови. Еще полвека назад было показано, что кормление животных жирной пищей приводит к подъему уровня липидов в притекающей к легким крови и снижению их содержания в крови, оттекающей от легких. При этом большая часть липидов подвергается распаду, а энергия беттаокисления идет на образование фосфолипидов клеточных мембран и легочного сурфактанта, синтез ПГ и других соединений.
  11. Другим основным субстратом является глюкоза, гликоген и молочная кислота. Глюкоза метаболизируется, в основном, в аэробных условиях с образованием значительных количеств АТФ и выделением СО2. Распад ее идет, как правило, по гликолитическому пути, хотя и не исключена возможность пентозофосфатного пути метаболизма.
  12. К нереспираторным функциям следует отнести также и способность легких к кондиционированию вдыхаемого воздуха, так как температура воздуха в альвеолах равна температуре крови, при этом отмечается максимальная его влажность, максимально адекватная для прохождения газообмена. В экспериментах показано, что вдыхание воздуха охлажденного до -55 градусов Цельсия не изменяло температуры воздуха в альвеолах. Более того, температура крови, оттекающая от легких оказалась на 0.2 градуса выше, чем в притекающей крови.

Кондиционирующая функция легких нарушается при гипоксии, вызванная излишним повышением концентрации СО2, сдвигом рН в кислую сторону, возрастанием лактата в крови, снижением активности карбоангидразы, что способствует ослаблению связи белков с жирными кислотами. Кроме того, холодовая экспозиция вызывает увеличение метаболизма адреналина в легких на 64%, а в условиях хронической гипоксии на 114%. Нарушение кондиционирующей функции легких наблюдается у больных с ХНЗЛ и бронхиальной астмой и может служить важным диагностическим показателем.

Учитывая, что нереспираторные функции легких тесно связаны с основной функцией газообмена, детальное изучение отдельных сторон указанных характеристик может способствовать уточнению патогенетических аспектов легочных заболеваний при ранней диагностике, определении эффективности лечения, прогноза течения и в профилактике патологии легких.

Биологические ритмы в физиологии легких

Известны ритмические изменения, которые претерпевают показатели функции внешнего дыхания, включают колебания бронхиальной проходимости, легочных объемов, вентиляции и газообмена. Циркадные ритмы бронхиальной проходимости характеризуются снижением в ночное время и повышением в дневное. Чаще всего суточный ритм калибра дыхательных путей характеризуется вариабельностью пиковой скорости потока (ПСП). По данным M.R.Hetzel (1984) более 60% здоровых лиц обнаруживали достоверный суточный ритм ПСП с акрофазами (максимальная функция параметра) от 13 до 17 часов и батифазами (минимальная функция параметра) от 3 до 5 часов. У взрослых наблюдается отчетливая динамика проходимости мелких бронхов с ухудшением в ранние утренние часы и улучшением днем, а у детей – крупных бронхов с оптимальным состоянием проходимости в ранние утренние часы, что объясняется различиями в функциональной активности симпатико-адреналовой системы. Кроме циркадных, имеются ультрадианные ритмы с периодом менее суток и несколькими акрофазами в период от 8 до 12 часов и батифазами в 16 и 4 часа. Недельный ритм ПСП с акрофазой на 7 и батифазой на 4 день предположительно связывают с влиянием глюкокортикоидов. Изменения ритма ЖЕЛ наблюдается в 8 ч., затем величина снижается к 16 часам и остается на этом уровне до 4 часов утра. Ритм показателей структуры общей емкости легких (ОЕЛ) является высокодостоверным, особенно для ООЛ и опережает изменения показателей проходимости бронхов. При астме, обструктивных процессах в легких отмечаются значительные смещения ритмов изменения легочных показателей.

Ритмы показателей вентиляции и газообмена – минутный объем дыхания (МОД) и частота дыхания (ЧД) у здоровых людей уменьшаются в ночное время с повышением Ра СО2. Акрофаза синхронизируется с активностью поглошения кислорода и выделением СО2 в 16 часов, в это же время и отмечается максимальная физическая работоспособность. ДЛ снижается в период с 9.30 до 21.30. Выявляется фазовый сдвиг ритмов показателей проходимости центральных и периферических бронхов, диффузионная способность легких (ДЛ), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), остаточный объем легких (ООЛ) и РаО2. У больных астмой наблюдается жесткая синхронизация всех показателей и совпадение их по времени со значительным ухушением параметров в 4 и 8 часов, что сопровождается приступами удушья. Вполне естественно, что синхронизация ритмов легких определяется многими экзо- и эндогенными факторами, среди которых называют суточный ритм гипофизарно-надпочечниковой системой. Наблюдается совпадение фаз ритмов кортизола, экскреции 17-корти-костероидов и показателей бронхиальной проходимости, легочной вентиляции и газообмена, порога чувствительности к ацетилхолину, гистамину и количеству эозинофилов в крови.

Используйте новейшую технологию для восстановления иммунитета дыхательный тренажер ТДИ-01 "Третье дыхание" и болезни покинут Вас!

Перейти в магазин

Оставить комментарий